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A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é a causa mais comum de doença hepática crônica em adultos. Encontra-se frequentemente associada à síndrome metabólica, obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares (DCV), principalmente à DCV aterosclerótica que é estreitamente relacionada aos níveis de colesterol. O consumo de colesterol recomendado ao dia deve ser < 300 mg. Entretanto, a dieta contemporânea é marcada pelo elevado consumo de alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas. Nesse contexto, modelos animais com indução natural de doença, baseada em fatores de risco, mimetizando padrões alimentares contemporâneos, tem papel fundamental. Nessa linha, realizamos o presente experimento, utilizando 12 ratos Wistar divididos em 3 grupos: controle basal (GB), controle normal (GN) e colesterol (GC). O GB foi sacrificado na linha de base para obtenção de parâmetros basais normais. O GN recebeu dieta padrão e o GC recebeu uma dieta rica em colesterol, da linha de base ao final do estudo, quando foram coletadas amostras de sangue e de tecido hepático para confecção de lâminas, que foram analisadas de forma cega, sob os critérios do sistema de escore para avaliação histológica da DHGNA. Todos os animais do GC desenvolveram esteatose e balonização em seus maiores escores, A inflamação lobular moderada ocorreu em 75% e leve em 25% do grupo. Escores compatíveis com a presença de esteatohepatite não alcoólica (EHNA) foram observados em todo o GC. Conclui-se que houve o desenvolvimento de DHGNA experimental em rato Wistar e, com base no escore de atividade, houve o desenvolvimento de EHNA.
