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A síncope do vasovagal (VVS) resulta de uma desregulação entre o tônus simpático e parassimpático do organismo, causando bradicardia e hipotensão. Estímulos como hipovolemia, dor e ansiedade são percebidos pelos barorreceptores carotídeos e aórticos que sinalizam ao SNC (sistema nervoso central), que aumenta a FC (frequência cardíaca) via simpático. Entretanto, na VVS há a diminuição da FC e da pressão sistólica, culminando na redução da perfusão cerebral e, consequente síncope. Devido ao cenário hemodinâmico instável, o uso de hipertensivos tem demostrado eficácia, porém apresentam limitações em pacientes hipertensos. Dessa forma, o uso de ISRS tem se demonstrado promissor por amenizar os efeitos vasovagais ao mesmo tempo, beneficiando um maior quantitativo de usuários.
