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A doença associada ao coronavírus 2019 (COVID-19), devido ao coronavírus da síndrome respiratória aguda grave-2 (SARS-CoV-2), é caracterizada pela produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias levando a uma inflamação sistêmica. Essa inflamação induz múltiplas disfunções orgânicas, incluindo o infarto agudo do miocárdio. A injuria do miocárdio pode ocorrer devido a invasão viral direta ou mecanismos indiretos, sustentados pela inflamação sistêmica, a qual pode ser avaliada por biomarcadores inflamatórios (proteína C-reativa (CRP), IL-6, TNFα e leucocitose), resposta imunomediada e desregulação do sistema renina-angiotensina-aldesterona (SRAA). De fato, a interação entre o tropismo do SARS-CoV-2 com o sistema SRAA, por meio do receptor ACE2, possivelmente aumenta a resposta inflamatória e a agressão miocárdica. As proteínas que estão situadas na superfície do vírus interagem com os receptores humanos ECA2 (enzimas conversoras de angiotensina 2), transferindo o material genético, o que leva à replicação viral. Esta revisão descreve a o impacto da COVID-19 nos mecanismos fisiopatológicos do infarto agudo do miocárdio, enfatizando os desfechos clínicos e a importância de estratégicas terapêuticas eficientes.
